NEURON：纤维蛋白原诱导阿尔茨海默染病的认知障碍

血栓变动是阿尔茨海默病（AD）发病机制的关键性特质。然而，至今为止，关于血管破损否借以动作电位功能障碍，以及它如何与淀粉样肽生理学协同作用引起脑呼吸道和心理潜能回升，我们仍然知之甚少。

都只，研究工作人员发现，血液肽纤维肽原其会脑棒状棱的抵消，并增进了由CD11b-CD18小结缔组织细胞激活介导的心理有缺陷。小鼠和人AD脑之前的3D底物标识结合反复的体内双粒子激光显示，局灶性纤维肽原沉积物与棒状棱的失去就其，而这并不一定依赖于淀粉样肽斑点。

通过抑制自由基（ROS）产生或遗传抵消CD11b可以预防纤维肽原其会的棒状棱抵消。 CD11b的纤维肽原结合基序的遗传抵消减少了5XFAD的AD小鼠模型之前的脑呼吸道，动作电位有缺陷和心理回升。

因此，纤维肽原通过CD11b链接血栓破损与抗病毒介导的脑有关另有，其会棒状棱的抵消和心理回升，这可能在AD和就其病症之前具有重要含意。

许多现代出处：

Merlini M et al. Fibrinogen Induces Microglia-Mediated Spine Elimination and Cognitive Impairment in an Alzheimer's Disease Model. Neuron, 2019; doi: 10.1016/j.neuron.2019.01.014

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